Patofisiologi Gagal Jantung

Patofisiologi Gagal Jantung | Jantung merupakan salah satu organ tubuh terpenting yang fungsinya untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Seperti organ tubuh lainnya, jantung juga dapat diserang oleh berbagai jenis penyakit.

Dan salah satunya adalah gagal jantung atau bisa di sebut dengan Heart failure (HF). Gagal jantung disebabkan oleh kondisi apapun yang mengurangi efisiensi dari suatu miokardium, atau otot jantung, melalui kerusakan atau disebut dengan overloading. Dengan demikian, dapat dikarenakan oleh beragam array kondisi sebagai infark miokard (dimana otot jantung kekurangan oksigen dan berhenti/mati), hipertensi (yang meningkatkan kekuatan kontraksi yang diperlukan untuk memompa darah) dan amiloidosis (di mana protein disimpan di otot jantung, menyebabkan ia menjadi kaku). 

Selama waktu ini peningkatan beban kerja akan menghasilkan perubahan pada jantung itu sendiri:

• Mengurangi kontraktilitas, atau kekuatan kontraksi, karena overloading ventrikel. Dalam kesehatan, meningkatkan pengisian hasil kontraktilitas ventrikel meningkat (oleh hukum Frank-Starling tentang jantung) dan dengan demikian peningkatan cardiac output. Pada gagal jantung mekanisme ini gagal, karena ventrikel yang sarat dengan darah ke titik di mana kontraksi otot jantung menjadi kurang efisien. Hal ini diakibatkan penurunan kemampuan untuk cross-link filamen aktin dan myosin di lebih-meregang otot jantung.
• Sebuah mengurangi volume stroke, sebagai hasil dari kegagalan sistol, diastol atau dua-duanya. Volume sistolik akhir Peningkatan biasanya disebabkan oleh kontraktilitas berkurang. Penurunan hasil akhir diastolik volume suara dari pengisian ventrikel gangguan - seperti yang terjadi ketika kepatuhan jatuh ventrikel (yaitu ketika dinding kaku).
• Mengurangi kapasitas cadangan. Sebagai jantung bekerja lebih keras untuk memenuhi kebutuhan metabolisme normal, jumlah output jantung dapat meningkat saat permintaan oksigen meningkat (misalnya latihan) dikurangi. Hal ini memberikan kontribusi terhadap intoleransi latihan sering terlihat pada gagal jantung. Ini berarti untuk hilangnya cadangan jantung. Cadangan jantung mengacu pada kemampuan jantung untuk bekerja lebih keras selama latihan atau aktivitas2 berat. karena jantung harus bekerja lebih keras untuk memenuhi kebutuhan metabolik normal, tidak mampu memenuhi tuntutan metabolisme tubuh selama latihan.
• Peningkatan denyut jantung, dirangsang oleh peningkatan aktivitas simpatis untuk mempertahankan curah jantung. Awalnya, ini membantu mengimbangi gagal jantung dengan menjaga tekanan darah dan perfusi, tapi tempat lanjut ketegangan pada miokardium, meningkatkan perfusi koroner persyaratan, yang dapat menyebabkan memburuknya penyakit jantung iskemik. Aktivitas simpatis juga dapat menyebabkan aritmia fatal.
• Hipertrofi (peningkatan dalam ukuran fisik) dari miokardium, dikarenakan oleh serat-serat otot jantung tersembuhkan dibedakan meningkat dlm ukuran dalam upaya untuk meningkatkan kontraktilitas. Hal ini dapat menyebabkan kekakuan meningkat dan penurunan kemampuan untuk rileks selama diastol.
• Pembesaran ventrikel, berkontribusi terhadap pembesaran & bentuk bulat gagal jantung. Peningkatan volume ventrikel juga menyebabkan penurunan volume stroke karena inefisiensi mekanik dan kontraktil.

Efek umum adalah salah satu dari output jantung berkurang dan tekanan meningkat pd jantung. Hal ini meningkatkan risiko serangan jantung (khusus karena disritmia ventrikel), dan mengurangi suplai darah ke seluruh tubuh. Pada penyakit kronis output jantung berkurang menyebabkan sejumlah perubahan di seluruh tubuh, beberapa di antaranya kompensasi fisiologis, beberapa di antaranya merupakan bagian dari proses penyakit:

• Tekanan darah arteri turun. Hal ini destimulates baroreseptor pd sinus karotis & arkus aorta yg link ke inti tractus solitarius. Pusat di otak meningkatkan aktivitas simpatis, katekolamin melepaskan ke dlm aliran darah. Mengikat untuk alfa-1 hasil reseptor di vasokonstriksi arteri sistemik. Hal ini membantu mengembalikan tekanan darah tapi juga meningkatkan resistensi perifer total, peningkatan beban kerja jantung. Mengikat reseptor beta-1 dalam miokardium meningkatkan detak jantung dan membuat kontraksi lebih kuat, dalam upaya untuk meningkatkan output jantung. Ini juga, bagaimanapun, meningkatkan jumlah kerja jantung harus melakukan.
• Stimulasi simpatis yang meningkat juga menyebabkan hipotalamus untuk mengeluarkan vasopresin (juga dikenal sebagai hormon antidiuretik ADH atau), yang menyebabkan retensi cairan di ginjal. Hal ini meningkatkan volume darah dan tekanan darah.
• Mengurangi perfusi (aliran darah) ke ginjal merangsang pelepasan renin - enzim yang mengkatalisis produksi angiotensin vasopressor kuat. Angiotensin dan metabolitnya menyebabkan vasocontriction lebih lanjut, dan merangsang sekresi aldosteron meningkat dari steroid dari kelenjar adrenal. Ini mempromosikan garam dan retensi cairan di ginjal, juga meningkatkan volume darah.
• Tingkat kronis tinggi beredar hormon neuroendokrin seperti katekolamin, renin, angiotensin, dan aldosteron mempengaruhi miokardium secara langsung, menyebabkan renovasi struktural jantung dalam jangka panjang. Banyak dari efek renovasi tampaknya dimediasi dengan mengubah faktor pertumbuhan beta (TGF-beta), yang merupakan target hilir umum dari kaskade transduksi sinyal diprakarsai oleh katekolamin dan angiotensin II, dan juga oleh faktor pertumbuhan epidermal (EGF), yang target jalur sinyal diaktifkan oleh aldosteron
• Mengurangi perfusi otot rangka menyebabkan atrofi dari serat otot. Hal ini dapat mengakibatkan kelemahan, peningkatan dan penurunan kekuatan fatigueability puncak - semua kontribusi terhadap intoleransi latihan.

Resistensi perifer meningkat dan darah regangan volume yang lebih besar tempat lebih lanjut tentang jantung dan mempercepat proses kerusakan pada miokardium. Vasokonstriksi dan retensi cairan menghasilkan tekanan hidrostatik dalam kapiler meningkat. Ini pergeseran perimbangan kekuatan dalam mendukung pembentukan cairan interstisial sebagai peningkatan tekanan cairan tambahan pasukan keluar dari darah, ke dalam jaringan. Hal ini menyebabkan edema (cairan build-up) dalam jaringan. Di sisi kanan gagal jantung ini biasanya dimulai di pergelangan kaki di mana tekanan vena yang tinggi karena efek gravitasi (walaupun jika pasien di tempat tidur, akumulasi cairan dapat dimulai di wilayah sakral.) Hal ini juga dapat terjadi di perut rongga, di mana cairan membangun-up yang disebut ascites. Di sisi kiri jantung gagal edema dapat terjadi di paru-paru - ini disebut edema paru kardiogenik. Hal ini mengurangi kapasitas cadangan untuk ventilasi, menyebabkan kekakuan paru-paru dan mengurangi efisiensi pertukaran gas dengan meningkatkan jarak antara udara dan darah. Konsekuensi dari ini adalah sesak napas, dispnea nokturnal orthopnoea dan paroksismal.

Gejala-gejala gagal jantung sebagian besar ditentukan oleh sisi mana jantung gagal. Sisi kiri memompa darah ke sirkulasi sistemik, sedangkan sisi kanan memompa darah ke sirkulasi paru. Sementara sisi kiri gagal jantung akan mengurangi curah jantung ke sirkulasi sistemik, gejala awal sering menampakkan karena efek pada sirkulasi paru. Pada disfungsi sistolik, fraksi ejeksi menurun, meninggalkan volume abnormal darah di ventrikel kiri. Pada disfungsi diastolik, tekanan diastolik akhir ventrikel-akan tinggi. Kenaikan dalam volume atau tekanan punggung ke atrium kiri dan kemudian ke pembuluh darah paru. Peningkatan volume atau tekanan di dalam vena paru merusak drainase normal alveoli dan nikmat aliran cairan dari kapiler ke parenkim paru-paru, menyebabkan edema paru. Mengganggu pertukaran gas. Jadi, sisi kiri gagal jantung sering menyajikan dengan gejala pernapasan: sesak napas, ortopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

Pada kardiomiopati yang parah, efek dari penurunan curah jantung dan perfusi yang buruk menjadi lebih jelas, dan pasien akan terwujud dengan ekstremitas dingin dan berkeringat, sianosis, klaudikasio, kelemahan umum, pusing, dan sinkop

Para hipoksia yang dihasilkan disebabkan oleh edema paru menyebabkan vasokonstriksi pada sirkulasi paru-paru, yang mengakibatkan hipertensi pulmonal. Karena tekanan ventrikel kanan menghasilkan jauh lebih rendah dari ventrikel kiri (sekitar 20 mmHg dibandingkan sekitar 120 mmHg, masing-masing, dalam individu yang sehat) tetapi tetap menghasilkan output jantung persis sama dengan ventrikel kiri, ini berarti bahwa peningkatan kecil dalam resistensi vaskuler paru menyebabkan peningkatan besar dalam jumlah pekerjaan ventrikel kanan harus melakukan. Namun, mekanisme utama yang sisi kiri menyebabkan gagal jantung sisi kanan gagal jantung sebenarnya tidak dipahami dengan baik. Beberapa teori memanggil mekanisme yang dimediasi oleh aktivasi neurohormonal. Efek mekanik juga dapat berkontribusi. Sebagai ventrikel kiri mengalami distensi, busur septum intraventrikular ke ventrikel kanan, penurunan kapasitas ventrikel kanan.

Disfungsi sistolik

Gagal jantung disebabkan oleh disfungsi sistolik lebih mudah diakui. Hal ini dpt menyederhanakan digambarkan sebagai kegagalan fungsi pompa jantung. Hal ini ditandai dengan fraksi ejeksi penurunan (kurang dari 45%). Kekuatan kontraksi ventrikel dilemahkan dan tidak memadai untuk menciptakan volume stroke yang memadai, menghasilkan output jantung yg tidak memadai. Secara umum, hal ini disebabkan oleh disfungsi atau kerusakan miosit jantung atau mereka menyebutnya dengan komponen molekul. Dalam penyakit bawaan seperti Duchenne distrofi otot, struktur molekul miosit individu terpengaruh. Miosit dan komponen mereka dapat rusak oleh peradangan (seperti di miokarditis) atau infiltrasi (seperti di amiloidosis). Racun dan agen farmakologis (seperti etanol, kokain, dan amfetamin) intraseluler menyebabkan kerusakan dan stres oksidatif. Mekanisme yg paling umum dari kerusakan yang menyebabkan iskemia dan infark pembentukan bekas luka. Setelah infark miokard, miosit mati digantikan oleh jaringan parut, deleteriously mempengaruhi fungsi dari miokardium. Pada ekokardiogram, hal ini dinyatakan oleh gerakan dinding abnormal atau tidak ada.

Karena ventrikel adalah tidak cukup dikosongkan, akhir diastolik ventrikel tekanan dan volume meningkat. Hal ini ditransmisikan ke atrium. Di sisi kiri jantung, tekanan meningkat ditransmisikan ke pembuluh darah paru, dan tekanan hidrostatik yang dihasilkan nikmat extravassation cairan ke dalam parenkim paru-paru, menyebabkan edema paru. Di sisi kanan jantung, tekanan meningkat ditransmisikan ke sirkulasi vena sistemik dan tempat tidur kapiler sistemik, mendukung extravassation cairan ke dalam jaringan organ target dan ekstremitas, menghasilkan edema perifer tergantung.

Disfungsi diastolik

Gagal jantung disebabkan oleh disfungsi diastolik umum-nya digambarkan sebagai kegagalan ventrikel untuk bersantai & memadai biasanya menunjukkan dinding ventrikel kaku. Hal ini menyebabkan mengisi ventrikel tidak memadai, dan oleh karena itu hasil dalam stroke volume tidak memadai. Kegagalan relaksasi ventrikel juga menghasilkan peningkatan tekanan diastolik akhir, dan hasil akhirnya ialah identik dengan kasus disfungsi sistolik (edema paru pada gagal jantung kiri, edema perifer pada gagal jantung kanan.)

Disfungsi diastolik dpt disebabkan oleh proses mirip dengan yg menyebabkan disfungsi sistolik, terutama penyebab yg mempengaruhi remodeling jantung.

Disfungsi diastolik tidak dpt memanifestasikan dirinya kecuali dalam ekstrem fisiologis jika fungsi sistolik yang diawetkan. Pasien mungkin asimtomatik benar-benar beristirahat. Namun, mereka sangat peka terhadap peningkatan denyut jantung, dan serangan mendadak takikardia (yang dapat disebabkan hanya oleh tanggapan fisiologis untuk tenaga, demam, dehidrasi, atau dengan takiaritmia patologis seperti atrial fibrilasi ventrikel dengan respon yang cepat) dpt mengakibatkan Flash edema paru. Tingkat kontrol yang memadai (biasa-nya dengan agen farmakologi yg memperlambat konduksi AV seperti kalsium channel blocker atau beta-blocker) Oleh sebab itu kunci untuk mencegah dekompensasi.

Fungsi ventrikel kiri diastolik dpt ditentukan melalui ekokardiografi dengan pengukuran berbagai parameter seperti E / Rasio (awal-ke-atrium ventrikel kiri mengisi rasio), E (ventrikel kiri pengisian awal) waktu deselerasi, dan waktu relaksasi isovolumic.

Semoga bermanfaat, Terimakasih sudah mengunjungi blog gagal-jantung.blogspot.com. Baca juga artikel yang lain seperti Artikel Komplikasi Gagal Jantung Kongestif dan Pathway Gagal Jantung Kongestif. By news-medical.net

Read more »

Artikel Komplikasi Gagal Jantung Kongestif

Artikel Komplikasi Gagal Jantung Kongestif

 

Definisi 

Gagal jantung Menurut Braunwald ialah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian ventrikel kiri.

Definisi alternatif menurut Packer, gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang rumit yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis (effort intolerance), retensi cairan, dan memendeknya umur hidup (reduce longevity). Termasuk di dalam kedua batasan tersebut adalah suatu spectrum fisiologis-klinis yang luas, mulai dari cepat menurunnya daya pompa jantung (misalnya pada infark jantung yang luas, takiaritmia atau bradikardia yang mendadak), sampai pada keadaan-keadaan di mana proses terjadinya kelainan fungsi ini berjalan secara bertahap tetapi progresif (misalnya pada pasien dengan kelainan jantung yang berupa pressure atau volume overload dan hal ini terjadi akibat penyakit pada jantung itu sendiri, seperti hipertensi, kelainan katup aorta atau mitral dll). Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak lagi mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh pada tekanan pengisian yang normal, padahal aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal. 

Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari system kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Definisi ini mencakup segala kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vascular, dan jantung. Gagal jantung kongestif adalah keadaan di mana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan beban sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab di luar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.

Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta, and cacat septum ventrikel; dan beban akhir meningkat pada keadaan di mana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. Selain dari ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada faktor fisiologis lain yang dapat pula mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang mengganggu pengisian ventrikel, seperti stenosis katup atrioventrikularis, dapat menyebabkan gagal jantung. Keadaan-keadaan seperti perikarditis konstriktif dan tamponade jantung mengakibatkan gagl jantung melalui gabungan beberapa efek seperti gangguan pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel. Dengan demikian jelas sekali bahwa tidak ada satupun mekanisme fisiologik atau gabungan berbagai mekanisme yang bertanggung jawab atas terjadinya gagal jantung; efektivitas dari jantung sebagai pompa dapat dipengaruhi oleh berbagai ganggaun patofisiologik. 

Demikian juga, tidak satupun penjelasan biokimiawi yang diketahui sebagai mekanisme dasar terjadinya gagal jantung. Kelainan yang mengakibatkan gangguan kontraktilitas miokardium juga tidak diketahui. Diperkirakan bahwa abnormalitas penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau dalam sintesis, atau fungsi dari protein kontraktil merupakan penyebabnya.

Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekana sirkulasi yang mendadak dapat berupa :

1.    Aritmia
Aritmia akan mengganggu fungsi mekanis jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respon mekanis; respon mekanis yang tersinkronisasi dan efektif tidak akan dihasilkan tanpa adanya ritme jantung yang stabil.

2.    Infeksi sistemik dan infeksi paru-paru
Resppon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan metabolisme yang meningkat.

3.    Emboli paru-paru.
Emboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan, memicu jerjadinya gagal jantung kanan.

Diagnosis Gagal Jantung Kongestif

Kriteria mayor :
1.    Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea
2.    Peningkatan tekanan vena jugularis
3.    Rongki basah tidak nyaring
4.    Kardiomegali
5.    Edema paru akut
6.    Irama derap S3
7.    Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O
8.    Refluks hepatojugular

Kriteria minor :

 
1.    Edema pergelangan kaki
2.    Batuk malam hari
3.    Dyspneu d’effort
4.    Hepatomegali
5.    Efusi pleura
6.    Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7.    Takikardi (>120x/menit)

Kriteria mayor atau minor

 
Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi.
Diagnosa ditegakkan dari 2 kriteria mayor; atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

Manifestasi Klinis

Semua gejala dan tanda-tanda gagal jantung adalah akibat-akibat mekanisme :

•    Curah jantung yang rendah
•    Mekanisme kompensasi yang terjadi dengan segala prosesnya.

Sedangkan tanda-tanda yang ada pada jantung, merupakan kelainan primer yang menjadi sebab gagalnya jantung, misalnya terdapat tanda-tanda ifark jantung atau stenosis aorta.
Pada perjalanan penyakit gagal jantung, perlu diperhatikan adanya faktor-faktor presipitasi

• Infeksi paru-paru
• Demam atau sepsis
• Anemia (akut atau menahun)
• Tidak teraturnya minum obat seperti diuretic dan digitalis, atau tidak diet rendah garam
• Beban cairan yang berlebihan (misalnya karena dapat pengobatan denga infus)
• Terjadinya infark jantung akut berulang
• Aritmia (baik atrial maupun ventricular)
• Emboli paru
• Keadaan-keadaan high output
• Melakukan pekerjaan beban berat apalagi mendadak (lari,naik tangga)
• Stress emosional
• Hipertensi yang tidak terkontrol

Patofisiologi

Mekanisme Dasar

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru. 

Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.

Respon Kompensatorik

Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat :

1.    Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik
2.    Meningkatnya beban awal akibat aktivitas system rennin-angiotensin-aldosteron
3.    Hipertrofi ventrikel

Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, dan pada keadaan istirahat. Tetapi, kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jatung biasanya tampak pada keadaanberaktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.

Pemeriksaan Penunjang

• Anamnesis
• Pemeriksaan fisis : inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi
• Pemeriksaan foto toraks dapat mengarah ke kardiomegali, corakan vascular paru menggambarkankranialisasi, garis Kerley A/B, infiltrat prekordial kedua paru, dan efusi pleura. Fungsi EKG untuk melihat penyakit yang mendasari seperti infark miokard dan aritmia. Pemerikasaan lain seperti pemeriksaan Hb, elektrolit, ekokardiografi, angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi.

Laboratorium :

1. Faal ginjal :

a. Urin :

 
Berat jenis <>
Volume urin menurun
Na urin menurun, rennin meningkat aldosteron

b. Darah :

• Ureum meningkat dan kreatinin clearance menurun, maka menunjukkan gagal jantung yang berat
• Na, Bl dan albumin menurun, sehingga meningkatkan volume darah dan cairan udema karena rennin dan aldosteron meningkat
• Asidosis metabolic : pH turun, HCO3 turu, maka menunjukkan gagal jantung dan gagal ginjal

2. Faal hati

• Bilirubin darah, urin dan urobilinogen meningkat
• LED turun
• LDH naik, terutama LDH5
• Fosfatase alkali naik (ringan/berat)
• Protombin agak naik

3. Faal paru

• Tekana O2 turun karena pertukaran gas terganggu , paru udema
• Alkalosis respiratorik : pH naik, pCO2 turun, maka terjadi dapat hiperventilasi, respon terhadap hipoksemia
• Asidosis respiratorik : pH turun, pCO2 naik, maka dapat terjadi udema paru akut yang menyebabkan kegagalan ventilasi dan retensi CO2.
• Penatalaksanaan

1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas

2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung :

• Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan aritmia
• Digitalisasi :

a. Dosis digitalis :

• Digoksin oral digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari
• Digoksin iv 0,75 mg dalam 4 dosis selama 24 jam
• Cedilanid> iv 1,2-1,6 mg selama 24 jam

b. Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien isua lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

c. Dosis penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium 0,25 mg.
 

d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :

• •Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan
• •Cedilanid> 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan

Cara pemberian digitalis
 

Dosis dan cara pemberian digitali bergantung pada beratnya gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi lebih dari 120/menit, biasanya diberikan digitalis cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalis lambat. Pemberian digitalis per oral paling sering dilakukan karena paling aman. Pemberian dosis besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan efek meksimal secepatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapi respone. Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara iv hanya dilakukan pada keadaan darurat, harus dengan hati-hati, dan secara perlahan-lahan.

3. Menurunkan beban jantung

• Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic (mis : furosemid 40-80 mg, dosis penunjang rata-rata 20 mg), dan vasodilator (vasodilator, mis : nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv, nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit iv, prazosin per oral 2-5 mg, dan penghambat ACE : captopril 2x6,25 mg)
• Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol

Prognosis Gagal Jantung Kongestif dan Prediktor Mortalitas

1. Klinik :

• Penyakit Jantung Koroner
• Tingginya derajat New York Heart association Class
• Kapasitas exercise
• Denyut jantung pada istirahat
• Bunyi jantung S3
• Tekanan nadi dan tekanan sistolik

2. Hemodinamik :

• Ejection fraction ventrikel kiri dan kanan
• Tekanan pengisian dan tekanan atrium kanan
• O2 uptake maksimal (MVO2)
• Tekanan sistolik ventrikel kiri
• Cardiac index
• Mean arterial pressure
•  Resistensi sistemik vaskular

3 . Biokimia :

•  Norepinefrin plasma
• Renin plasma
• Vasopresin plasma
• Atrial natriuretic peptide plasma
• n Na, K, Mg serum

4. Elektrofisiologi :

• Asistol ventricular yang sering
• Aritmia ventricular yang kompleks
• Takikardia ventricular
• Fibrilasi / fluter atrial

Sumber :

Branch, William T., R. Wayna Alexande, Robert C. Schlant, and J. Wilis Hurst. 2000. Cardiology in Primary Care. Singapore : McGraw Hill. 

Berikut adalah Riwayat sakit seorang Ernst sebenarnya sudah berlangsung cukup lama. Ia bahkan sudah sakit sebelum  lahirnya putri yang bernama Yatrix Magdalena Manuputty, 27 tahun lalu. Namun kondisinya memburuk pada tahun 2007 kemarin. Sebulan, ia keluar masuk rumah sakit sampai 5X. Awalnya, Ernst anfal dirumah. Dadanya sesak, sulit bernapas dan ia seperti ditenggelamkan dalam air. Teriakannya membuat keluarganya panik. Saat itu ia langsung dimasukan ke RS, ruang ICU kelas A.

“Kami takut sekali. Biasanya pasien ICU kelas A sulit tertolong. Saat itu ayah saya sudah tak bisa bicara dan mengenali orang lagi. Orang-orang yang membesuk tidak lagi membacakan doa kesembuhan, tapi doa penyerahan,” kisah Yatrix.

 

Saat itu, pengentalan darah di dalam tubuh Ernst membuat kerja jantungnya melemah dan lamban. akibatnya, paru-paru ikut bengkak. Ia harus disuntik untuk mengeluarkan cairan dari tubuh. Seminggu kemudian, ia keluar RS dengan membawa segepok obat yang di resepkan dari dokter. Namun kondisi Ernst dihari-hari selanjutnya masih payah alias lemah. Ia divonis tergantung pada obat-obatan seumur hidup : obat jantung, saraf dan diabetes. Selain pengobatan medis, ia sudah mencoba terapi aliran listrik dan obat-obatan yang ditawarkan berbagai MLM. Tahun 2009, Ernst menjalani operasi varises. Sebelumnya, kakinya bengkak karena varises dan pengentalan darah. Ia berjalan dengan tongkat. Kakinya terancam di amputasi karena bisa membusuk.

Seminggu setelah operasi, Ernst menjalani check up, termasuk tes EKG. Hasil tesnya sunggu diluar dugaan. Kondisi jantung, paru-paru dan sarafnya jauh membaik. Pelan-pelan, ia melepas ketergantungannya pada obat. Akhir Februari 2009, ia sudah tak lagi mengonsumsi obat jantung, diabetes dan sarafnya. Ia di nyatakan sembuh oleh dokter. Semua tongkat sudah disimpan rapih. Jangankan berjalan, Ernst bahkan dengan gagah naik sepeda motor kemana-mana. Sumber artikel:  pantangandiabetes.com/komplikasi-jantung 

Semoga apa yang gagal-jantung.blogspot.com berikan semua bermanfaat untuk anda. Baca artikel Gejala-gejala umum penyakit jantung dan Penyebab Gagal Jantung Kongestif dan Tindakan Perawatan

Read more »

Pathway Gagal Jantung Kongestif

Congetive Heart Failure ( C H F )

By. dr liza M.Pd.I CHt

PENGERTIAN GAGAL JANTUNG

Yang Dimaksud Gagal jantung kongestif adalah suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh berkurangnya volume pemompaan jantung untuk keperluan relatif tubuh, disertai hilangnya curah jantung dalam mempertahankan aliran balik vena. 

Di mana keadaan jantung tidak dapat memompa darah secara maksimal agar dapat disalurkan ke seluruh tubuh yang memerlukan.

ETIOLOGI

• Kelainan otot jantung
• Atrosklerosis koroner
• Hipertensi sistemik atau pulmonal
• Peradangan atau degeneratif
• Faktor sistemik : tirotoksikosis, Faktor sistemik : tirotoksikosis, hipokisa, anemia, asidosis dan ketidak seimbangan elektrolit.

PATOFISIOLOGI

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.

Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.

JENIS DAN KLASIFIKASI

1. Gagal jantung kiri
2. gagal jantung kanan

GAGAL JANTUNG KIRI

• Gagal jantung kiri disebabkan oleh penyakit jantung koroner, penyakit katup aorta dan mitral serta hipertensi.
• Gagal jantung kiri berdampak pada : Paru-Paru. Ginjal. dan Otak.

GAGAL JANTUNG KANAN

• Penyebab gagal jantung kanan harus juga termasuk semua yang dapat menyebabkan gagal jantung kiri, seharusnya stenosis mitral gagal jantung kiri, seharusnya stenosis mitral yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru.sirkulasi paru.
• Gagal jantung kanan dapat berdampak pada : Hati, Ginjal, Jaringan subkutis, Otak, Sistem Aliran aorta.

MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karena peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda–tanda gejala gagal jantung kongestift biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral.

Gagal Jantung Kiri

• Dispneu
• Orthopneu
• Paroksimal Paroksimal Nokturnal
• BatukBatuk
• Mudah lelah
• Gelisah dan cemasGelisah dan cemas

Gagal Jantung Kanan

• Pitting edema
• Hepatomegali
• AnoreksiaAnoreksia
• NokturiaNokturia
• kelemahan

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

• Pada EKG ditemukan hipertropi ventrikel kiri, kelainan gelombang ST dan T.
• Dari foto torax terdapat pembesaran jantung dan bendungan paru.
• Pada ekhokardiografi terlihat pembesaran dan disfungsi ventrikel kiri, kelainan bergerak katup mitral saat diastolik.
• Pengukuran tekanan vena sentral (CVP)

PENATA LAKSANAAN

Tidak ada pengobatan spesifik. Bila diketahui etiologinya diberikan terapi sesuai penyebab. Namun jika idiopatik, dilakukan terapi sesuai gagal jantung kongestif. Yang terbaik adalah transplantasi jantung.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

• Intoleransi aktifitas yang berhubungan dengan insufisiensi oksigen untuk aktifitas kehidupan sehari-hari.
• Ansietas yang berhubungan dengan sulit bernafas.
• Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan.
• Gangguan pola tidur yang berhubungan dengan dispneanokturnal dan biasanya ketidak mampuan posisi tidur yang nokturnal.
• Perubahan nutrisi.
• Resiko tinggi yang berhubungan dengan kurang interaktif penata laksanaan rigment teurapeutik.

INTERVENSI

• Pantau tanda dan gejala hipoksia.
• Pantau gejala dan edema paru akut.
• Waspadai pemberian cairan intravena ( IV ). Pastikan untuk pemberian cairan tambahan misal antibiotik.
• Bantu klien dengan tindakan untuk menyimpan kekuatan seperti istirahat sebelum dan sesudah aktivitasi.
• Jelaskan kebutuhan untuk memenuhi diet rendah natrium dan pembatasan cairan sesuai program, konsul dengan ahli nutrisi sesuai dengan kebutuhan
• Ajarkan klien dan keluarga tentang kondisi dan penyebabnya
• Jelaskan kerja obat yang diprogramkan secara khas mencakup preparat, digitalis, vasodilator dan diuretik.
• Ajarkan klien menghitung frekuensi nadinya.
• Jelaskan kebutuhan untuk meningkatkan aktivitas secara bertahap dan istirahat bila terjadi dispnea dan kelemahan.

Terimakasih telah mengunjungi gagal-jantung.blogspot.com semoga artikel ini bermanfaat untuk anda. sayangi jantung anda. mencegah sebelum mengobati. Baca juga artikel tentang Penyebab Gagal Jantung Kongestif dan Tindakan Perawatan.

Read more »

Penyebab Gagal Jantung Kongestif dan Tindakan Perawatan

Apa itu yang dimaksud dengan gagal jantung kongestif?

Gagal jantung Kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan di mana jantung tidak dapat memompa darah secara maksimal agar dapat disalurkan ke seluruh tubuh yang memerlukan.

Penyebab gagal jantung kongestif :

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh penyakit-penyakit yang melemahkan atau menyebabkan kekakuan pada otot-otot jantung dan penyakit-penyakit yang meningkatkan permintaan oksigen diluar kemampuan jantung untuk memberikannya.

Berbagai penyakit seperti hemochromatosis atau amyloidosis dapat menyebabkan otot jantung menjadi kaku dan mengganggu fungsi jantung. Tekanan darah tinggi yang berkepanjangan juga dapat mengakibatkan penebalan jantung (hypertrophied).

Semua hal tersebut dapat menjadi pemicu gagal jantung kongestif. Gagal jantung kongestif dapat berakibat buruk pada organ-organ tubuh. Otot-otot jantung yang melemah mungkin tidak mampu mensuplai darah yang cukup ke ginjal.

Akibatnya, fungsi ginjal untuk mengekskresi garam (sodium) dan air terganggu sehingga tubuh menahan lebih banyak cairan. Paru-paru mungkin menjadi padat dengan cairan. Kondisi ini dikenal dengan istilah pulmonary edema.

Cairan juga mungkin terkumpul dalam hati, dengan demikian mengganggu kemampuannya untuk menghilangkan racun-racun dari tubuh dan menghasilkan protein-protein penting.

Usus-usus mungkin menjadi kurang efisien dalam menyerap nutrisi-nutrisi dan obat-obat. Ya, jika tidak dirawat, gagal jantung kongestif yang memburuk akan mempengaruhi setiap organ dalam tubuh yang tentu saja mengancam kehidupan.

Apa Saja Gejala Gagal Jantung Kongestif?

Gagal jantung kongestif terjadi dalam beberapa tahap. Pada awalnya, penderita gagal jantung kongestif akan mengalami kelelahan, lemas, dan sakit ketika penderita beraktivitas cukup berat.

Celakanya, gejala gagal jantung kongestif semacam ini sering diabaikan sehingga tidak terdeteksi lebih awal karena dianggap tidak berbahaya. Tahap selanjutnya, penderita gagal jantung kongestif mencapai tingkat lanjut yaitu jantung berdebar secara cepat dan tidak normal.

Orang tersebut tidak dapat lagi melakukan aktivitas sehari-hari seperti biasanya. Jika merasa lelah sedikit saja, maka palpitasi akan terjadi. Maka, orang yang mengalami gagal jantung akan lebih sering menghabiskan waktu di tempat istirahat.

Berikutnya, akan terjadi pembengkakan (edema) di pergelangan-pergelangan kaki atau perut karena penimbunan cairan di dalam tubuh akibat gagal jantung kongestif dan di malam hari, penderita akan lebih sering buang air kecil.

Jika cairan berakumulasi dalam paru-paru, penderita akan mengalami sesak napas, terutama selama olahraga/latihan dan ketika berbaring rata. Pada beberapa kasus, pasien bisa jadi terbangun di malam hari karena sesak napas.

Bila cairan terkumpul dalam hati dan usus maka akan menyebabkan mual, nyeri perut, dan nafsu makan yang berkurang. Pengidap gagal jantung kongestif juga akan merasakan sakit luar biasa serta ketidakmampuan menjalankan kegiatan sehari-hari dan gejala-gejala yang menyertai gagal jantung kongestif akan semakin meningkat intensitasnya.

Kapan anda sebaiknya menghubungi atau pergi ke dokter?

Konsultasikan, hubungi atau pergilah ke dokter jika anda mengalami hal-hal dibawah ini:

• Nafas pendek yang bertambah buruk.
• Bertambahnya berat badan lebih dari 5 pound dalam satu minggu.
• Pembengkakan kaki dimana hal ini baru terjadi pertama kalinya pada anda.
• Batuk atau timbul suara wheezing atau mengi pada malam hari,
• Nyeri dada atau terasa berat pada dada.
• Terdapat efek samping dari obat yang anda minum.
• Gagal menurunkan berat badan bahkan setelah anda meminum obat diuretik ( obat kencing)

Bagaimana Perawatannya? 

Perawatan gagal jantung kongestif diberikan berdasarkan situasi dan kondisi pasien. Pada tahap pertama, penderita gagal jantung kongestif diberi obat penghambat ACE.

Obat ini berfungsi untuk memperbesar pembuluh darah dan membantu lancarnya aliran darah. Jika penderita juga mengalami tekanan darah tinggi, ia akan diberi Beta blockers untuk mengontrol tekanan darah.

Selain obat-obat kimia tersebut, beberapa tanaman obat dapat membantu Anda yang mengalami gagal jantung kongestif diantaranya Noni Juice dan Sarang Semut. Kedua herbal tersebut dapat membantu mengatasi gejala-gejala gagal jantung kongestif.

Mekanismenya ialah dengan menyehatkan pembuluh darah yang menyempit dan melancarkan peredaran darah serta dengan merevitalisasi sel-sel jantung yang mungkin rusak.

Apabila obat-obatan herbal dan medis tidak lagi dapat mengatasi gangguan gagal jantung kongestif anda, operasi dan transplantasi jantung merupakan pilihan terakhir bagi hidup Anda. Baca juga artikel Pathway Gagal Jantung Kongestif.

Read more »